Адгезивная функция – что это такое и для чего используется в стоматологии, классификация систем, какие применяются средства для лучшего сцепления материала

Содержание

Адгезивные контакты — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Адгези́вные конта́кты[1] (англ. adherens junctions, AJ) — якорные межклеточные контакты, ассоциированные с микрофиламентами, обеспечивающие целостность и механическую прочность ткани. Они противостоят растяжению, придают клеткам возможность координированно использовать актиновый цитоскелет. Адгезивные контакты относятся к гомофильным, то есть соединяют клетки одинакового типа. В их формировании принимают участие белки кадгерины и катенины[2][3].

Морфологически адгезивные контакты являются относительно простыми, в отличие от десмосом, плотных и щелевых контактов, они не имеют высокоспециализированных ультраструктур, кроме скопления актиновых филаментов. От других типов соединений клеток они отличаются относительной гибкостью и изменчивостью[4].

Ткань сердечной мышцы (ОМ). Обозначен вставной диск

Чаще всего адгезионные контакты встречаются в эпителиальных тканях, здесь они образуют вокруг каждой клетки поясок, который называют зоной прилипания (англ. zonula adherens). Такие зоны в эпителии позвоночных животных преимущественно размещаются базальнее участка плотных контактов (англ. zonula occludens) и апикальнее десмосом (англ. macula adherens)

[2][3].

Однако распространение адгезивных контактов в организме не ограничено только эпителием: во многих неэпителиальных тканях, например, в нервной и соединительной, они присутствуют в форме точечных или полосковидных клеточных контактов. Также они хорошо выражены в сердечной мышце, где обеспечивают косвенное сообщение сократительного аппарата кардиомиоцитов. Вместе с десмосомами адгезивные контакты образуют так называемые вставные диски между клетками миокарда[2][4].

Схема взаимодействия белков в адгезивном контакте

В зоне адгезивных контактов мембраны соседних клеток удалены друг от друга на расстояние 10—20 нм

[4]. В состав адгезионных контактов входят три основных элемента:

  • Собственно сообщение клеток происходит благодаря трансмембранным молекулам клеточной адгезии (англ. cell adhesion molecules, CAM), из которых самыми распространенными в адгезионных контактах являются белки кадгерины. Их N-концевая внеклеточная часть в присутствии ионов кальция взаимодействует с подобной молекулой на соседней клетке, обеспечивая слипание клеток, а внутриклеточный C-концевой домен связывается с якорными белками. Также в адгезивных контактах были обнаружены другие трансмембранные белки: нектины[en] и везатины[5].
  • Адаптером между CAM и элементами цитоскелета выступают внутриклеточные якорные белки, большинство из них крепят цитоплазматическую сторону кадгеринов к актиновым филаментам. Кадгерины непосредственно взаимодействуют с β-катенином
    [en]
    и плакоглобином[en] (γ-катенином), который, в свою очередь, присоединяется к молекулам α-катенина[en], а те — к винкулину[en], α-актинину или ZO-1[en], которые уже связываются с актином[3][5]. В комплексе якорных белков с кадгеринами присутствует также белок p120-катенин[en], который, вероятно, участвует в регуляции силы адгезионных контактов между клетками[2]. Нектины крепятся к актиновым филаментам через белок афадин[en][4][5].
  • Третьим компонентом являются пучки актиновых филаментов в соседних клетках, которые косвенно соединены между собой. Также была продемонстрирована связь адгезивных контактов с микротрубочками, хотя значительного их скопления в этих участках не наблюдается. Микротрубочки могут присоединяться к адгезивнымконтактам как плюс-, так и минус-концами. Вместе с моторными белками они, вероятно, участвуют в транспортировке белков, необходимых для формирования контактов, в частности, кадгеринов
    [4]
    .
Схематическое изображение процесса формирования трубки из слоя эпителиальных клеток

Одной из основных функций адгезионных контактов является физическое соединение клеток в единую ткань, их ослабление часто приводит к диссоциации клеток. Такого эффекта можно достичь, обработав ткань или монослойную культуру хелатирующим агентами, такими как ЭДТА, связывающими ионы кальция, вследствие чего взаимодействие между кадгеринами нарушается. Однако хелатирующих агентов обычно недостаточно для полного разделения клеток, поскольку между ними существуют другие контакты, не зависящие от кальция[4].

Адгезивные контакты обеспечивают образование широкой межклеточной сети из пучков сократительных актиновых филаментов, расположенных параллельно мембранам клеток и соединенных между собой с помощью белков катенинов и кадгеринов. Такая организация позволяет не только противостоять механическому напряжению, но и согласовывать поведение клеток во время процессов морфогенеза. Например, координированное сокращение колец актиновых филаментов соседних клеток является необходимым для формирования трубок из слоя эпителия, в частности, во время закладки нервной трубки

[2]. Одним из примеров является Shroom3-зависимое сокращение зоны прилипания, при этом актин-связывающий белок Shroom3[en] привлекает к участку адгезионные контакты Rho-киназы[en] и активирует миозин-II, в результате чего и происходит сокращение[4].

Адгезивные контакты также задействованы в межклеточной передаче сигналов. Об этом свидетельствует локализация в зрелых контактах рецепторной тирозинфосфатазы

[en] μ и белка RACK1, который взаимодействует с ней. При снижении экспрессии α-катенина наблюдается значительное увеличение темпов пролиферации эпителиальных клеток. Было показано, что за этот эффект отвечает сигнальный путь инсулин/MAPK[5].

  1. Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д. . Клетки по Льюину. — М.: Лаборатория знаний, 2016. — С. 851. — 1056 с. — ISBN 978-5-906828-23-1.
  2. 1 2 3 4 5 Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Molecular Biology of the Cell (неопр.). — 5th. — Garland Science (англ.)русск., 2007. — ISBN 978-0-8153-4105-5.
  3. 1 2 3 Harvey Lodish et al.
    22.1 Cell-Cell Adhesion and Communication // Molecular Cell Biology (неопр.). — 4th. — W H Freeman, 2000. — ISBN 0-7167-3136-3.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 Meng W., Takeichi M. Adherens junction: molecular architecture and regulation. (англ.) // Cold Spring Harbor Perspectives In Biology. — 2009. — December (vol. 1, no. 6). — P. 002899—002899. — DOI:10.1101/cshperspect.a002899. — PMID 20457565. [исправить]
  5. 1 2 3 4 Nagafuchi A. Molecular architecture of adherens junctions. (англ.) // Current Opinion In Cell Biology. — 2001. — October (vol. 13, no. 5). — P. 600—603. — PMID 11544029. [исправить]

24. Межклеточные соединения (контакты). Адгезивные соединения.

Адгезивные (механические) контакты-это клеточные контакты, обеспечивающие механическую связь между клетками. Способствуют равномерному распределению механической нагрузки на весь пласт клеток, защищая мембраны от деформации. Соединяют плазматические мембраны соседних клеток и укрепляют их через связь с фибриллами цитоскелета. В их формирование обязательно участвует два типа белков: трансмембранные связующие и внутриклеточные. К механическим контактам относят точечные десмосомы, полудесмосомы и опоясывающие десмосомы. Точечные разбросаны по поверхности контактирующих клеток. Полудесмосомы сходны по строению с десмосомами, но представляют собой соединение клеток с межклеточными структурами. Опоясывающие десмосомы располагаются сплошным пластом на всем протяжении контактирующих поверхностей. В формировании контактов этого типа принимают участие сократимые белки субмембранного комплекса.

Характерный пример механического контакта-точечная десмосома. В такой десмосоме плазматические мембраны соседних клеток находятся на расстоянии 20-35 нм, между ними видна зона повышенной плотности в виде волокнистого матрикса (место взаимодействия трансмембранных гликопротеинов, которые при участии ионов кальция обеспечивают механическое соединение мембран двух соседних клеток). С внутренней стороны клеток к плазматической мембране прилегают плотные пластинки, состоящие из белка десмоплакина. С десмоплакином связаны промежуточные филаменты, обеспечивающие равномерное распределение нагрузки на весь клеточный пласт.

Механические контакты чаще всего встречаются в тканях, испытывающих большие нагрузки. Они поддерживают целостность ткани, придают ткани прочность.

25. Межклеточные соединения. Проводящие (химические) контакты.

Химические контакты являются самым распространенным типом клеточных контактов в животных клетках. Они позволяют клеткам обмениваться небольшими водорастворимыми молекулами (неорганические ионы, сахара, аминокислоты…). Такой обмен обеспечивает электрическое и метаболическое сопряжение клеток. Делают возможной метаболическую кооперацию клеток (малые молекулы, производимые определенными клетками могут использоваться и остальными клетками). Разновидностями химических контактов: щелевые контакты, плазмодесмы растительных клеток и синапсы.

Щелевые контактыпостроены из трансмембранных белков, которые формируют коннексоны (комплекс из 6 глобул интегрального белка коннексина, образующие ионный канал, контактирующий с аналогичным каналом соседней клетки).

Плазмодесмырастительных клеток не являются собственно межклеточными контактами, а представляют собой места объединения клеток в надклеточную систему. Это миниатюрные каналы слияния плазматических мембран соседних клеток, происходит сообщение цитоплазмы клеток.

Синапс-контакт между аксоном нейрона и любыми возбудимыми образованиями. Обеспечивает передачу сигнала с помощью молекул химических веществ. Пример: химический синапс между двумя нервными клетками. Аксон, подходя к другому нейрону, образует синаптическую бляшку. Непосредственного контакта между мембранами нейронов нет. Между ними-синаптическая щель (10-50 мкм). Мембрана синаптической бляшки-пресинаптическая, мембрана за синаптической щелью-постсинаптическая. В синаптической бляшке имеются синаптические пузырьки, содержащие нейромедиатор. Наружная поверхность мембраны нейрона заряжена положительно, внутренняя-отрицательно. Таки образом, существует разность потенциалов. Когда нервный импульс достигает окончания аксона, происходит деполяризация его мембраны. Она вызывает временное открывание кальциевых каналов мембране окончания аксона. Так как концентрация кальция снаружи клетки превышает концентрацию внутри клетки, кальций устремляется внутрь нервного окончания. В результате этого синаптичесие пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, а нейромедиатор путем экзоцитоза выводится в синаптическую щель. Молекула нейромедиатора диффундирует через синаптическую щель связываются со специфическими рецепторами в постсинаптической мембране. Это каналообразующие рецепторы, имеющие снабженные воротами каналы для натрия. Эти каналы открываются при связывании нейромедиатора с рецептором. Натрий устремляется внутрь клетки. Происходит деполяризация постсинаптической мембраны. Волна деполяризации распространяется по мембране нейрона. Молекулы нейромедиатора удаляются с помощью ферментов. В дальнейшем происходит обратный захват нейромедиатора или продуктов его разложения.

Деполяризация (сдвиг потенциала в положительном направлении) постсинаптической мембраны характерна для возбуждающего синапса. Гиперполяризация (сдвиг потенциала в отрицательном направлении) — для тормозного синапса.

План Структура биомембран Перенос веществ через мембраны Адгезивная функция мембран

Лекция №4 БИОМЕМБРАНЫ: СТРУКТУРА И УЧАСТИЕ В МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯХ.
План

1. Структура биомембран

2. Перенос веществ через мембраны

3. Адгезивная функция мембран
1. Структура биомембран

В клетке располагается много разных мембран: плазмолемма, внутренняя и наружная мембраны ядерной оболочки, мембраны органелл.

Общее их свойство заключается в том, что они построены по одному и тому же принципу.

В основе биомембраны – двойной слой амфифильных липидов (липидный бислой). Каждая молекула мембранного липида имеет гидрофильную «головку» и два гидрофобных «хвоста». Каждый из последних представляет собой длинную углеводородную цепь (причем одна из них придельная, а другая непридельная).

В водной среде гидрофобные части молекул ориентированы друг к другу, гидрофильные — к воде.

Кроме того, в состав мембран входят белки: интегральные, полуинтегральные, периферические. Их контакт с липидами происходит по тому же принципу: с гидрофобными частями липидов взаимодействуют гидрофобные радикалы аминокислот, а с гидрофильными «головками» — полярные и заряженные радикалы.

Кроме липидов и белков, во многих мембранах обнаруживаются углеводы. Но не как самостоятельные компоненты, а как составные части соответствующих липидов и белков.

Все эти молекулы объединяются в мембраны, как считают, путем самосборки.

Под световым микроскопом мембраны неразличимы. В электронной микроскопии они выглядят в виде срединной светлой полосы и двух периферических электроноплотных полос. Светлая полоса – это гидрофобная часть липидного бислоя; темные полосы образованы гидрофильными «головками» липидов и белками.
Количественные характеристики.

Количественные показатели, характеризующие содержание и размеры мембранных молекул.

а) Соотношение по общей массе липидов и белков в мембранах обычно близко к 1:1, но иногда варьирует от 4:1 до 1:4.

б) Липиды низкомолекулярнчые вещества, молекулярная масса большинства мембранных липидов – 740 Да, а для холестерина – почти вдвое ниже.

в) Количество липидных молекул в мембранной клетки на два порядка больше, чем количество молекул белков.

г) Значительно различается и площадь мембранной поверхности, приходящаяся на отдельные молекулы.

д) Толщина мембраны во многом определяется продольными размерами липидных молекул.

е) На плазмолемме располагается гликокаликс — совокупность различных белков, связанных с плазмолеммой.
Основные свойства мембран.

1) Замкнутость. Липидный бислои (и мембраны) всегда замыкаются на себя с образованием полностью отграниченных отсеков;

2) Латеральная подвижность. Компоненты мембраны могут перемещаться в пределах своего слоя. Мембраны обладают свойствами двумерных жидкостей, поэтому модель строения биомембран называется жидкостно-мозаичной. Кроме латеральной подвижности существует так же вращательные движения, меняя свою ориентацию относительно поверхностей мембраны;

3) Асимметрия. Наружная и внутренняя поверхности мембраны обычно различаются по своему составу:

а) углеводные компоненты, находятся с внешней поверхности плазмолеммы;

б) многие белки расположены с наружной, а другие – только с внутренней стороны;

в) различается и липидный состав слоев бислоя.
Мембранные липиды.

В состав мембран входят липиды следующих классов:

1) фосфолипиды (ФЛ)

2) сфинголипиды (СЛ)

3) гликолипиды (ГЛ)

4) стероиды или холестерин (ХС)

У фосфолипидов в состав головки обычно входят последовательно связанные друг с другом остатки азотистого основания, фосфатные группы и трехатомного спирта глицерина. Остатки же жирных кислот, образующие гидрофобные хвосты, соединены с глицерином.

У сфинголипидов вместо глицерина и одной из жирных кислот они включают сфингозин – это двухатомный аминоспирт.

Гликолипиды тоже содержат остаток сфингозина. Но в состав гидрофильной «головки» в место азотистого основания и фосфатной группы входит какой-либо углевод.

Холестерин представляет собой вытянутую систему 4-х углеводородных циклов и углеводородную боковую цепь. Поэтому, за исключением одной гидроксигруппы, холестерин – гидрофобное соединение.

Влияние липидного состава на свойства мембран.


  1. Влияние фосфолипидов и сфинголипидов. По мере увеличения содержания в мембране ФЛ и СЛ возрастают все показатели ее лабильности:

— повышается латеральная диффузия компонентов мембраны

— увеличивается диффузия соответствующих веществ

— повышается способность мембран к разрыву


  1. Влияние холестерина и гликолипида.

— вносят дезорганизацию в расположение углеводородных «хвостов»

— препятствуют активному перемещению липидов
Различные способы «упаковки» амфифильных липидов.

Образование бислоя – это способ «упаковки» в водном растворе амфифильных липидов. Когда такой бислой формируется в экспериментальных условиях, образуются липосомы — это сферические пузырьки со стенкой из липидного бислоя. Внутренняя и наружная поверхности липосом являются полярными.

Возможна и другая организация амфифильных липидов – объединение их в мицеллы. Мицеллы – это сферические частицы, образованы только одним слоем липидов. Внутренняя среда их гидрофобная.

Одна форма организации амфифильных липидов может переходить одна в другую. Липосомы — для переноса водоростворимых, а мицеллы — для жирорастворимых веществ.
Белки мембран

Классификация по функциональной роли.


  1. Структурные белки.

а) придают клетке и органеллам определенную форму;

б) придают мембране те или иные механические свойства;

в) обеспечивают связь мембраны с цитоскелетом или с хромосомами.


  1. Транспортные белки.

  2. Белки, обеспечивающие непосредственное межклеточное взаимодействие.

а) адгезивные белки необходимы для связывания клеток друг с другом или неклеточными структурами;

б) другие белки участвуют в образовании специализированных межклеточных контактов.


  1. Белки, участвующие в передаче сигналов.

а) рецепторные белки,

б) белки эффекторного устройства,

в) фермент иноктивации медиатора.
2. Перенос веществ через мембрану.

Низкомолекулярные соединения.

Три способа переноса:


  1. Простая диффузия. В этом случае вещество без чьей-либо помощи, диффундирует через мембрану из компартмента с большей концентрацией в компартмент с меньшей концентрации.

  2. Облегченная диффузия. Способ переноса по направлению градиента своей концентрации с помощью специального транспортного белка – транслоказа. Практически всегда с помощью транслоказы переносятся вещества не способные к простой диффузии через мембрану. Исключение: перенос воды через мембраны почечных канальцев и секреторных эпителиальных клеток.

  3. Активный транспорт. Вещество проходит против их градиента своей концентрации с затратой энергии АТФ.

Конкретные системы низкомолекулярных веществ. Na+, K+— насос.

Переносит ионы Na+ и K+ против градиента их концентрации: ионы Na+ — из клетки, а ионы K+ — в клетку. Именно благодаря деятельности этого насоса создается резко ассиметричное распределение ионов между клеточной и внутриклеточной средой. Концентрация ионов Na+ значительно выше вне клеток, а ионов К+ — внутри клеток. За счет распада одной молекулы АТФ происходит выкачивание 3-х ионов Na+ и одновременное закачивание в клетку 2-х ионов К+.
К+— каналы.

Обеспечивают облегченную диффузию одновалентных катионов. Содержатся в плазмолемме многих клеток и постоянно «открыты». Благодаря этому, через них возвращается во внутриклеточную среду некоторое количество ионов К+ – из-за наличия очень сильного концентрационного градиента, созданного Nа+, К+— насосом.
Nа+— каналы.

Имеются лишь в тех мембранах, которые способны к возбуждению. Это плазмолемма нервных клеток, миоцитов и мышечных волокон, сперматозоидов, сенсорных клеток органов чувств. Nа+-каналы функционируют не постоянно, а лишь при определенном состоянии клетки. Nа+ – каналы – ключевой участник таких процессов, как возбуждение мембраны (вне синапса) и проведение возбуждения по мембране.

Катионные каналы и холинорецепторы.

Располагаются в постсинаптической мембране холинергических синапсах, содержащих н-холинорецепторы. Такие синапсы содержатся в вегетативных ганглиях – как парасимпатических, так и симпатических, а также в окончаниях двигательных нервов на скелетных мышцах. Все они возбуждаются не только ацетилхолином, но и никотином. Данные белки имеют сложное субъединичное строение. Всего в молекуле – 6 (5) субъединиц трех видов общей массой 280 кДа.

В процессе синоптической передачи с молекулами холина – рецептора связывается по 2 молекулы ацетилхолина. Это приводит к изменению конформации белковых молекул, в ходе чего диссоциирует большая часть ионов Са2+ и открываются катионные каналы. Ионы Nа+ начинают интенсивно поступать внутрь клетки, а ионы К+ – выходит во внешнюю среду.

В итоге трансмембранный потенциал постсинаптической мембраны снижается и это оказывается достаточно, чтобы запустить процесс возбуждения в близлежащих участках плазмолеммы, там, где уже имеются Nа+-каналы.

Прекращение действия медиатора:

1) разрушение свободного медиатора специальным ферментом-ацетлхолинэстеразой;

2) десенсибилизация рецептора. При достаточно длительном воздействии медиатора на рецептор последний просто теряет к нему чувствительность.
Система транспорта ионов Са2+ в поперечнополосатой мышечной ткани.

В цитоплазме клеток — крайне низкая концентрация свободных ионов Са2+. В поперечнополосатой мышечной ткани это достигается за счет деятельности 2 насосов:

— Nа+ — зависимый Са2+ -насос — находится в плазмолемме и откачивает ионы Са2+ во внеклеточную среду. По всей видимости, происходит обмен каждого иона Са2+ на 2 иона Nа+;

— Са2+— насос. Локализован в мембранах саркоплазматического ретикулума. Данный насос закачивает ионы Са2+ из саркоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума, где они связываются с белком кальсеквестрином.
Антибиотики как переносчики ионов.

Имеются вещества, которые не являются природными компонентами мембран, но могут облегчать проникновение через них определенных ионов. В основном, это антибиотики. По своей транспортной способности они подразделяются на 2 группы:

— подвижные переносчики, проходящие с ионом через мембрану;

— каналообразователи — образуют в мембране канал, через который могут проходить ионы.

а) Подвижные переносчики (валиномицин). Представляют собой замкнутые цепи, состоящие из мономеров различной природы. Комплекс антибиотика с ионом проходит через мембрану путем простой диффузии. Свободный антибиотик способен диффундировать обратно, связать очередной ион и тоже перенести его через мембрану. И так много раз.

б) Каналообразователи (грамицидин А). Молекулы этого соединения обратимо объединяются в спирализованные димеры, которые способны встраиваться в мембраны.
Транспорт глюкозы в почках.

Первые порции реабсорбируемой глюкозы почти не встречают концентрационного барьера, так как концентрации в исходном фильтрате и плазме крови практически одинаковы. По мере реабсорбции концентрация глюкозы в канальцах понижается, т.е идет против градиента своей концентрации. Через апикальную мембрану эпителиоцитов канальца (т.е. внутрь этих клеток) глюкоза проходит путем симпорта с ионами Nа+. Соответствующую транспортную систему можно обозначить как Na+ — зависимый глюкозный насос. Для обеспечения второй стадии транспорта необходимо, чтобы насос накачивал глюкозу в клетки до концентрации, которая была бы заметно выше, чем в крови. За счет энергии 1 молекулы АТФ в эпителиоцит попадают 3 молекулы глюкозы. Затем глюкоза проходит через плазмолемму с базальной стороны клетки. Здесь транспорт является пассивным, т.е. он осуществляется путем облегченной диффузии.
Перенос через мембраны частиц и высокомолекулярных соединений.

По направлению транспорта и по характеру переносимых веществ различают следующие процессы:

1) Эндоцитоз – перенос частиц в клетку:

а) пиноцитоз — захват и поглощение клеткой растворимых макромолекулярных соединений;

б) фагоцитоз — захват и поглощение клеткой в отношении твердых частиц;

в) эндоцитоз, опосредованный рецепторами, — здесь поглощаемый субстрат предварительно специфически связывается с поверхностными рецепторами плазмолеммы.

Во всех перечисленных случаях в месте проникновения субстрата вначале происходит впячивание плазмолеммы в цитоплазму. Затем оно все углубляется, пока не превращается в мембранный пузырек, содержащий субстрат и полностью находящийся в цитоплазме.

2) Экзоцитоз – перенос частиц и крупных соединений из клетки:

а) секреция — выведение из клетки растворимых соединений, которое является одной из функций данной клетки. Секреция возможна как низко-, так и высокомолекулярных соединений. Накопление веществ в клетке происходит в виде секреторных пузырьков, которые сливаются с плазмолеммой и их содержимое оказывается вне клетки. Реже секреция совершается по типу облегченной диффузии или активного транспорта;

б) экскреция — удаление из клетки твердых частиц, механизм схож с секрецией;

в) рекреция – это перенос твердых веществ через клетку; фактически здесь сочетаются фагоцитоз и экскреция.

3. Адгезивная функция мембран.

Адгезивные белки можно считать клеточными рецепторами, но не все клеточные рецепторы являются адгезивными белками. Независимо от функции рецептора вещество, с которым он взаимодействует, называется лигандом. Для адгезивных белков лиганд — соответствующий компонент мембраны другой клетки или внеклеточного матрикса.

Среди известных на данный момент адгезивных белков различают семейства:

— интегрины;

— селектины;

— иммуноглобулины;

— кадгерины.

Интегрины — это интегральные белки гетеродимерной структуры αiβj. Известно более 10 разных видов субъединицы α и около 15 видов субъединицы β. В каждом из них по три домена:

— Внутриклеточные домены интегринов участвуют в фиксации цитоскелета. Выполняют структурную функцию.

— Внеклеточные домены отвечают за узнавание специфических лигандов и адгезию с ними.

— Мембранный.

Типы β-субъединиц белков:

— β1-интегрины обнаружены в плазмолемме лимфоцитов и тромбоцитов.

— β2-интегрнам относится всего три белка. Они выявлены в лимфоцитах, гранулоцитах и моноцитах.

— β3-интегрины обнаруживаются на поверхности ряда лейкоцитов и активированных тромбоцитов.

Селектины представляют собой мономеры. Название происходит от того факта, что N-концевой домен обладает свойствами лектинов.

Лектины-группа белков, которые имеют специфическое сродство к тому или иному концевому моносахариду олигосахаридных цепей. Таким образом, благодаря лектиновому домену, селектины узнают определенные углеводные компоненты на поверхности клеток. Среди представителей селектинов наиболее известны три белка: L-, P-, и E-селектины. L-cелектины обнаруживаются на поверхности различных лейкоцитов и участвуют в их взаимодействии с гликопротеинами эндотелия. Р- и Е-селектины обнаруживаются на поверхности не лейкоцитов, а эндотелия.
^ имеют характерную олигомерную структуру. Находятся на поверхности лимфоидных и ряда других клеток, выступая в качестве рецепторов.

^ . Адгезивная способность кадгеринов проявляется в присутствии ионов Са2+. Функциональная роль — участие в формировании относительно постоянных клеточных контактов в эпителиальной, нервной и мышечной тканях.

Благодаря своему многообразию адгезивные белки обеспечивают множество упорядочных и сложных процессов.
Хоминг Т-лимфоцитов.

Хоминг лимфоцитов – это выход последних из кровеносного русла в лимфоидную ткань. В лимфоидной ткани Т-клетки расположены в Т-зонах:

— в лимфоузлах это паракортикальная зона,

— в белой пульпе селезенке – периартериальные влагалища и периартериальные зоны фолликулов,

— в лимфоидной ткани слизистых оболочек – межфолликулярные скопления лимфоцитов.

Поэтому лимфоциты в крови должны узнавать не просто лимфоидную ткань, но еще и «свою» зону в этой ткани. Хоминг обеспечивается специфическим взаимодействием хоминговых рецепторов лимфоцитов и сосудистых адрессинов эндотелеоцитов.
Механизм миграции Т клеток.

Стадии миграции:


  1. Подготовительная. В посткапиллярных венулах с высоким эндотелием лимфоциты постоянно сталкиваются друг с другом и со стенками сосудов.

  2. Первичная слабая адгезия. Происходит специфическое взаимодействие хоминговых рецепторов и сосудистых адрессинов.

  3. Стимуляция Т-лимфоцитов, приводящая к вовлечению во взаимодействие других адгезивных белков.

4. Ослабление адгезивной силы.

5. Проникновение Т- клеток через эндотелий и базальную мембрану.
Воспаление.

Два ведущих явления: сосудистая реакция и активный выход лейкоцитов. Медиаторы воспаления – сигнальные вещества, непосредственно «запускающие» воспалительный процесс. Это гистамин, тромбин, интерлейкин-1.

Клетками — мишенями для медиаторов воспаления являются эндотелеоциты мелких сосудов в очаге воспаления.

Одним из ключевых внутриклеточных событий является повышение концентрации ионов Са2+ в эндотелиоцитах.

Это, в свою очередь, вызывает ряд следствий:

1. Эндотелиоциты начинают синтезировать и выделять два сосудорасширяющих фактора (простациклин, эндотелиальный фактор релаксации).

2. Увеличение в них концентрации Са2+ под действием медиаторов воспаления приводит также к изменению их собственной структуры.

3. К миграции лейкоцитов приводит «быстрые» (гистомин, тромбин) и «медленные» (интерлейкин-1) медиаторы воспаления.
Иммунная реакция.

Антигены – чужеродные белки, полисахариды, пептиды и т.д. Антигены главного комплекса гистосовместимости или сокращенно «антигены ГКГ». Имеют два класса.

Класс антиген ГКГ-I содержится на поверхности ядросодержащий соматической клетки организма. Клетки разных людей различаются по набору антигенов ГКГ-I.

Клетка распознается как чужая если:

— она трансплантант;

— она подверглась малигнизации;

— с одним из антигенов ГКГ-I связался вирус;

— если эта клетка крупного микроорганизма.

Во всех перечисленных случаях клетка атакуется специальными лимфоцитами – киллерами.
Антигены ГКГ-II и гуморальная иммунная реакция.

Поверхностные белки «антигены» ГКГ-II образуются лишь в антигенпредставляющих клетках — B-лимфоцитах, макрофагах, и особых эпителиоцитах (М-клетках).

Адгезивные системы и что такое адгезия в стоматологии

Адгезивы в стоматологии

Что такое адгезия и зачем она применяется в стоматологии

Благодаря развитию новых технологий в стоматологии, сегодня мы получили возможность восстанавливать целостность и функциональность поврежденных и разрушенных зубов быстро, качественно и на долгий срок. Адгезивные системы обеспечивают уверенную фиксацию пломб и искусственных протезных конструкций.

В этой статье рассмотрим, что же собой представляет адгезия в стоматологии, и как она работает на службе красивой и здоровой улыбки.

Адгезия – что это такое

Вообще, слово «адгезив» в переводе с английского языка означает «клеящее вещество, прилипание». Этот «клей» используется в стоматологии с тем, чтобы соединять разные по составу материалы с тканью зуба (не путать адгезию и когезию – это физический термин).

нанесение адгезивного материала

Сам по себе пломбировочный материал не обладает химической адгезией, то есть способностью прилипать к влажному по своей природе дентину, так что здесь необходим «посредник», который позаботится о надежном сцеплении двух разнородных тканей. Во время полимеризации композитный материал дает усадку, так что если не использовать адгезивные системы, нужного качества сцепления добиться не удастся. А это прямая дорога к развитию повторного кариеса или даже пульпита под пломбой.

«Меня с детских лет беспокоила моя диастема, щель между передними зубами. Лет 5 назад я услышала, что существует такая методика, как адгезивная реконструкция зубов, при которой никакая болезненная обточка не нужна и материал буквально «прилипает» к зубам. Доктор просто шлифанул эмаль передних зубов и послойно закрыл непривлекательную щербинку композитом. Эмаль осталась целой, а улыбка сделалась открытой».

Елена Сальникова, отзыв на сайте одной из московских стоматологий

Инновационные светоотверждаемые адгезивные системы используются при пломбировке зубов композитами, при фиксации мостов, а также для установки брекетов, виниров, скайсов.

Классификация адгезивных систем

По сути своей состав адгезивной системы представлен группой жидкостей из протравливающего компонента, бонда, а также праймера. Все вместе они обеспечивают микромеханические связки между искусственными материалами и тканями зуба.

Поскольку структура эмали и дентина неоднородны, то и адгезивные системы для них используются тоже разные. В классификации адгезивных систем выделяют варианты отдельно для эмали и отдельно для дентина.

типы адгезивов в стоматологии

Современные адгезивные системы различаются по следующим характеристикам:

  • число компонентов, которые входят в их состав (1, 2 и больше),
  • содержание наполнителя: если присутствует кислота, то это самопротравливающая адгезивная система,
  • способ отверждения: самостоятельно отверждаемые, с использованием света, а также двойного отверждения.

Так, в составе эмалевых адгезивов – низковязкие мономеры композиционных материалов. Важный момент состоит в том, что эмалевые адгезивы не работают в отношении дентина. Потому важно или ставить изолирующие прокладки для твердой части зуба, или применять специальный дентинный адгезив – праймер.

Какие есть типы адгезии

Существует несколько видов адгезии: механическая, химическая, а также их комбинации. Самым простым является механический. Суть действия системы сводится к созданию микромеханических связок между компонентами материала и шероховатой поверхностью зуба. Чтобы обеспечить высокое качество сцепления, перед нанесением адгезива естественные микроуглубления на поверхности зубных тканей тщательно высушивают.

Интересно! Доктор Буонкоре 63 года назад опытным путем выяснил, что фосфорная кислота делает зубную эмаль шероховатой. Это помогает усилению сцепления композита с тканями зуба. Появившаяся более полувека назад методика протравки зубной эмали кислотой стала фундаментом для современных адгезивных реставрационных методов.

химический адгезив

Химический вариант сцепления основан на химической связи композитного материала с эмалью и дентином. Таким типом адгезии обладают исключительно стеклоиномерные цементы. Прочие материалы, что используют стоматологи, имеют только механическую адгезию.

Как «прилипает» композит к поверхности эмали

Как уже отмечалось выше, что в стоматологии механизмы адгезии с эмалью и дентином разнятся. Защитная внешняя оболочка зубов преобразуется под влиянием кислот. Если рассматривать эмаль после травления кислотой под микроскопом, то она будет напоминать собой пчелиные соты. Кислота в данном случае работает на усиление связки с композитом. В результате вязкие гидрофобные адгезивы легче проникают в более глубокие слои эмали и обеспечивают ее прочное сцепление с композитом.

Интересно! Эмаль считается наиболее твердой тканью в нашем организме. Она содержит в себе самое большое количество неорганических веществ – примерно 97%. Оставшиеся 2% – это вода, 1% – органика.

Как травят эмаль

Данный способ обработки подразумевает удаление с эмали части слоя в 10 микроньютонов (мкН). В результате на ее поверхности появляются поры глубиной в 5 – 50 мкН. Нередко для протравки эмаль смазывают ортофосфорной кислотой, а вот для дентина можно использовать органические кислоты, но в слабой концентрации.

травление эмали

Процесс травления длится от 30 до 60 секунд. Решающее значение имеют индивидуальные особенности строения эмалевой поверхности, в частности ее изначальная пористость. Если передержать кислоту, это неизбежно скажется на структуре эмали и ослабит сцепление. Так что если зубные ткани у пациента довольно слабые, то протравка должна длиться не дольше 15 секунд. Кислота удаляется струей воды, причем столько же по времени, сколько ее держат на эмали.

Как «прилипает» композит к поверхности дентина

Свойства дентина таковы, что его наружный слой – влажный. Жидкость в этой части зуба обновляется быстро, так что высушить ее очень сложно. И чтобы влага не сказалась на качестве сцепления дентина с композитом, используются особые водосовместимые (по-научному – гидрофильные) системы. Также на прочность связей непосредственное влияние оказывает так называемый «смазанный слой», который возникает как следствие инструментальной обработки дентина. Существует 2 подхода к использованию механизмов связывания:

  • смазанный слой пропитывают водосовместимыми веществами,
  • смазанный слой искусственно растворяют и счищают.

Стоит заметить, что последний метод, предполагающий удаление лишних микрочастиц с поверхности эмали, сегодня применяется значительно чаще, чем первый.

Как травят дентин

Японский стоматолог Фузаяма 39 лет назад первым в истории применил методику протравливания дентина. Сегодня перед процедурой на ткани зубов наносят специальные кондиционеры – они помогают гидрофильным веществам глубже проникать в дентинные ткани и сцепляться с водоотталкивающим композитом. Смазанный слой при этом отчасти уходит, происходит раскрытие дентинных канальцев, а из верхнего слоя выходят минеральные соли. После этого кондиционеры смываются водой. Следом идет этап сушки, и с этим главное не переусердствовать, иначе это скажется на сцеплении.

травление дентина

Далее наносится праймер, который помогает гидрофильным веществам пройти в канальцы и сцепиться с коллагеновыми волокнами. В итоге образуется своего рода гибридный слой, который способствует эффективному скреплению композита с дентином. Он также служит барьером от просачивания химии и микробов во внутренние структуры зуба.

Адгезивные системы для эмали

Если речь идет об эмали, то адгезия здесь обеспечивается на основе микромеханической сцепки. Для этого используются гидрофобные жидкости, однако необходимого «прилипания» к влажному дентину они не дадут, поэтому также используется праймер. Обращение с эмалевыми адгезивами, имеющими однокомпонентный состав, строится на следующих этапах:

  1. протравка эмали ортофосфорной кислотой – примерно полминуты,
  2. удаление водяной струей травильного геля,
  3. сушка эмали,
  4. соединение в одинаковой пропорции веществ адгезивной системы,
  5. введение аппликатором в полость зуба адгезива,
  6. разравнивание его воздушной струей.

Только после выполнения всех выше перечисленных манипуляций врач осуществляет введение композитного материала.

Адгезивные системы разных поколений в клинической стоматологии

К настоящему моменту известно 7 поколений адгезивных систем. Сегодня в ходу у стоматологов системы, начиная с 4-го поколения, которые помогают нам сохранять зубы целыми и здоровыми на протяжении всей жизни. Они содержат 3 компонента: кондиционер + праймер + адгезив. А вот инновационные 6 и 7 поколения с одноэтапными препаратами, увы, еще не приобрели повсеместного распространения.

Интересно, что многие эксперты говорят о первостепенной роли эмалевой адгезии, а вот дентинная идет во вторую очередь. Проведенные лабораторные исследования также указывают на то, что сегодня максимальную эффективность демонстрирует спиртовой протокол адгезии. Этанол помогает устранить боль и чувствительность после проведенной процедуры. К тому же при использовании этого вида протокола адгезии происходит меньшая утечка дентинной жидкости. Впрочем, в каждой индивидуальной ситуации врач решает сам, какому протоколу и какой адгезивной системе отдать предпочтение в имеющихся клинических условиях1.


1 Протоколы использования адгезивов Попова А.О., Игнатова В.А. – студентки 4 курса стоматологического факультета.

Адгезивные контакты — Википедия. Что такое Адгезивные контакты

Адгези́вные конта́кты[1] (англ. adherens junctions, AJ) — якорные межклеточные контакты, ассоциированные с микрофиламентами, обеспечивающие целостность и механическую прочность ткани. Они противостоят растяжению, придают клеткам возможность координированно использовать актиновый цитоскелет. Адгезивные контакты относятся к гомофильным, то есть соединяют клетки одинакового типа. В их формировании принимают участие белки кадгерины и катенины[2][3].

Морфологически адгезивные контакты являются относительно простыми, в отличие от десмосом, плотных и щелевых контактов, они не имеют высокоспециализированных ультраструктур, кроме скопления актиновых филаментов. От других типов соединений клеток они отличаются относительной гибкостью и изменчивостью[4].

Распространение

Ткань сердечной мышцы (ОМ). Обозначен вставной диск

Чаще всего адгезионные контакты встречаются в эпителиальных тканях, здесь они образуют вокруг каждой клетки поясок, который называют зоной прилипания (англ. zonula adherens). Такие зоны в эпителии позвоночных животных преимущественно размещаются базальнее участка плотных контактов (англ. zonula occludens) и апикальнее десмосом (англ. macula adherens)[2][3].

Однако распространение адгезивных контактов в организме не ограничено только эпителием: во многих неэпителиальных тканях, например, в нервной и соединительной, они присутствуют в форме точечных или полосковидных клеточных контактов. Также они хорошо выражены в сердечной мышце, где обеспечивают косвенное сообщение сократительного аппарата кардиомиоцитов. Вместе с десмосомами адгезивные контакты образуют так называемые вставные диски между клетками миокарда[2][4].

Строение

Схема взаимодействия белков в адгезивном контакте

В зоне адгезивных контактов мембраны соседних клеток удалены друг от друга на расстояние 10—20 нм[4]. В состав адгезионных контактов входят три основных элемента:

  • Собственно сообщение клеток происходит благодаря трансмембранным молекулам клеточной адгезии (англ. cell adhesion molecules, CAM), из которых самыми распространенными в адгезионных контактах являются белки кадгерины. Их N-концевая внеклеточная часть в присутствии ионов кальция взаимодействует с подобной молекулой на соседней клетке, обеспечивая слипание клеток, а внутриклеточный C-концевой домен связывается с якорными белками. Также в адгезивных контактах были обнаружены другие трансмембранные белки: нектины[en] и везатины[5].
  • Адаптером между CAM и элементами цитоскелета выступают внутриклеточные якорные белки, большинство из них крепят цитоплазматическую сторону кадгеринов к актиновым филаментам. Кадгерины непосредственно взаимодействуют с β-катенином[en] и плакоглобином[en] (γ-катенином), который, в свою очередь, присоединяется к молекулам α-катенина[en], а те — к винкулину[en], α-актинину или ZO-1[en], которые уже связываются с актином[3][5]. В комплексе якорных белков с кадгеринами присутствует также белок p120-катенин[en], который, вероятно, участвует в регуляции силы адгезионных контактов между клетками[2]. Нектины крепятся к актиновым филаментам через белок афадин[en][4][5].
  • Третьим компонентом являются пучки актиновых филаментов в соседних клетках, которые косвенно соединены между собой. Также была продемонстрирована связь адгезивных контактов с микротрубочками, хотя значительного их скопления в этих участках не наблюдается. Микротрубочки могут присоединяться к адгезивнымконтактам как плюс-, так и минус-концами. Вместе с моторными белками они, вероятно, участвуют в транспортировке белков, необходимых для формирования контактов, в частности, кадгеринов[4].

Функции

Схематическое изображение процесса формирования трубки из слоя эпителиальных клеток

Одной из основных функций адгезионных контактов является физическое соединение клеток в единую ткань, их ослабление часто приводит к диссоциации клеток. Такого эффекта можно достичь, обработав ткань или монослойную культуру хелатирующим агентами, такими как ЭДТА, связывающими ионы кальция, вследствие чего взаимодействие между кадгеринами нарушается. Однако хелатирующих агентов обычно недостаточно для полного разделения клеток, поскольку между ними существуют другие контакты, не зависящие от кальция[4].

Адгезивные контакты обеспечивают образование широкой межклеточной сети из пучков сократительных актиновых филаментов, расположенных параллельно мембранам клеток и соединенных между собой с помощью белков катенинов и кадгеринов. Такая организация позволяет не только противостоять механическому напряжению, но и согласовывать поведение клеток во время процессов морфогенеза. Например, координированное сокращение колец актиновых филаментов соседних клеток является необходимым для формирования трубок из слоя эпителия, в частности, во время закладки нервной трубки[2]. Одним из примеров является Shroom3-зависимое сокращение зоны прилипания, при этом актин-связывающий белок Shroom3[en] привлекает к участку адгезионные контакты Rho-киназы[en] и активирует миозин-II, в результате чего и происходит сокращение[4].

Адгезивные контакты также задействованы в межклеточной передаче сигналов. Об этом свидетельствует локализация в зрелых контактах рецепторной тирозинфосфатазы[en] μ и белка RACK1, который взаимодействует с ней. При снижении экспрессии α-катенина наблюдается значительное увеличение темпов пролиферации эпителиальных клеток. Было показано, что за этот эффект отвечает сигнальный путь инсулин/MAPK[5].

Примечания

  1. Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д.  Клетки по Льюину. — М.: Лаборатория знаний, 2016. — С. 851. — 1056 с. — ISBN 978-5-906828-23-1.
  2. 1 2 3 4 5 Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Molecular Biology of the Cell. — 5th. — Garland Science, 2007. — ISBN 978-0-8153-4105-5.
  3. 1 2 3 Harvey Lodish et al. 22.1 Cell-Cell Adhesion and Communication // Molecular Cell Biology. — 4th. — W H Freeman, 2000. — ISBN 0-7167-3136-3.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 Meng W., Takeichi M. Adherens junction: molecular architecture and regulation. (англ.) // Cold Spring Harbor Perspectives In Biology. — 2009. — December (vol. 1, no. 6). — P. 002899—002899. — DOI:10.1101/cshperspect.a002899. — PMID 20457565. [исправить]
  5. 1 2 3 4 Nagafuchi A. Molecular architecture of adherens junctions. (англ.) // Current Opinion In Cell Biology. — 2001. — October (vol. 13, no. 5). — P. 600—603. — PMID 11544029. [исправить]

Адгезия — Википедия

Капли росы на лепестках розы как пример адгезии

Адге́зия (от лат. adhaesio — прилипание) в физике — сцепление поверхностей разнородных твёрдых и/или жидких тел. Адгезия обусловлена межмолекулярными взаимодействиями (Ван-дер-Ваальсовыми, полярными, иногда — взаимной диффузией) в поверхностном слое и характеризуется удельной работой, необходимой для разделения поверхностей. В некоторых случаях адгезия может оказаться сильнее, чем когезия, то есть сцепление внутри однородного материала, в таких случаях при приложении разрывающего усилия происходит когезионный разрыв, то есть разрыв в объёме менее прочного из соприкасающихся материалов.

Частным случаем адгезии является аутогезия — связь между однородными конденсированными телами при их молекулярном контакте[1]. При аутогезии сохраняется граница раздела между телами; этим аутогезия отличается от когезии, относящейся к связи между частицами внутри тела в пределах одной фазы и характеризующей прочность конденсированных тел, то есть их способность противодействовать внешнему усилию[1].

Адгезия существенно влияет на природу трения соприкасающихся поверхностей: так, при взаимодействии поверхностей с низкой адгезией трение минимально. В качестве примера можно привести политетрафторэтилен (тефлон), который в силу низкого значения адгезии в сочетании с большинством материалов обладает низким коэффициентом трения. Некоторые вещества со слоистой кристаллической решёткой (графит, дисульфид молибдена, гексагональный Нитрид бора), характеризующиеся одновременно низкими значениями адгезии и когезии, применяются в качестве твёрдых смазок.

Наиболее известные адгезионные эффекты — капиллярность, смачиваемость/несмачиваемость, поверхностное натяжение, мениск жидкости в узком капилляре, трение покоя двух абсолютно гладких поверхностей. Критерием адгезии в некоторых случаях может быть время отрыва слоя материала определенного размера от другого материала в ламинарном потоке жидкости.

Адгезия имеет место в процессах склеивания, пайки, сварки, нанесения покрытий. Адгезия матрицы и наполнителя композитов (композиционных материалов) является также одним из важнейших факторов, влияющих на их прочность.

В биологии клеточная адгезия — не просто соединение клеток между собой, а такое их соединение, которое приводит к формированию определённых правильных типов гистологических структур, специфичных для данных типов клеток. Специфичность клеточной адгезии определяется наличием на поверхности клеток белков клеточной адгезии — интегринов, кадгеринов и др. Например, адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах повреждённой сосудистой стенки.

В антикоррозионной защите адгезия лакокрасочного материала к поверхности — наиболее важный параметр, влияющий на долговечность покрытия. Адгезия – прилипание лакокрасочного материала к окрашиваемой поверхности, одна из основных характеристик промышленных ЛКМ. Адгезия лакокрасочных материалов может иметь механическую, химическую или электромагнитную природу и измеряется силой отрыва лакокрасочного покрытия на единицу площади подложки. Хорошая адгезия лакокрасочного материала к окрашиваемой поверхности может быть обеспечена лишь при тщательной очистке поверхности от грязи, жира, ржавчины и прочих загрязнений. Также для обеспечения адгезии необходимо достичь заданной толщины покрытия, для чего используются толщиномеры мокрого слоя. Для оценки адгезии/когезии приняты и утверждены критерии[2].

Адгезия представляет собой крайне сложное явление, с чем связано существование множества теорий, трактующих это явление с различных позиций. В настоящее время известны следующие теории адгезии:

  • Адсорбционная теория, согласно которой явление осуществляется в результате адсорбции адгезива на порах и трещинах поверхности субстрата.
  • Механическая теория рассматривает адгезию как результат проявления сил межмолекулярного взаимодействия между контактирующими молекулами адгезива и субстрата.
  • Электрическая теория отождествляет систему «адгезив — субстрат» с конденсатором, а двойной электрический слой, возникающий при контакте двух разнородных поверхностей, — с обкладкой конденсатора.
  • Электронная теория рассматривает адгезию как результат молекулярного взаимодействия поверхностей, различных по своей природе.
  • Диффузионная теория сводит явление к взаимной или односторонней диффузии молекул адгезива и субстрата.
  • Химическая теория объясняет адгезию не физическим, а химическим взаимодействием.

Адгезия представляет собой обратимую термодинамическую работу сил, направленных на разделение приведённых в контакт две разнородные (гетерогенные) фазы. Описывается уравнением Дюпре:

Wa=σ13+σ23−σ12{\displaystyle {Wa=\sigma _{13}+\sigma _{23}-\sigma _{12}}}

Работа адгезии связана с энергией Гиббса:

Wa=−ΔGo{\displaystyle {Wa=-\Delta G^{o}}}

Отрицательное значение ΔG° указывает на снижение работы адгезии в результате образования межфазного натяжения.

Изменения энергии Гиббса системы в процессе адгезии:

ΔG1o=σ13+σ23{\displaystyle {\Delta G_{1}^{o}=\sigma _{13}+\sigma _{23}}}

ΔG2o=σ12{\displaystyle {\Delta G_{2}^{o}=\sigma _{12}}}

ΔGo=ΔG2o−ΔG1o{\displaystyle {\Delta G^{o}=\Delta G_{2}^{o}-\Delta G_{1}^{o}}}

σ12−σ13−σ23=ΔGo{\displaystyle {\sigma _{12}-\sigma _{13}-\sigma _{23}=\Delta G^{o}}}.

Адгезия неразрывно связана со многими поверхностными явлениями, такими как смачивание. Если адгезия обуславливает связь между твёрдым телом и контактирующей с ним жидкостью, то смачивание является результатом подобной связи. Уравнение Дюпре—Юнга показывает отношение между адгезией и смачиванием:

Wa=σ12(1+cos⁡θ){\displaystyle {Wa=\sigma _{12}(1+\cos \theta )}}

где σ12 — поверхностное натяжение на границе раздела двух фаз (жидкость-газ), cosθ — краевой угол смачивания, Wa — обратимая работа адгезии.

Прочность адгезионных контактов зависит не только от работы отрыва поверхностей, но и от формы контакта. Контакты сложной формы начинают отрываться с краёв[3], фронт отрыва затем распространяется к центру контакта вплоть до достижения некоторой критической конфигурации, при которой происходит мгновенная потеря контакта. Процесс отрыва для контактов различной формы можно наблюдать в фильме[4].

  • Дерягин Б. В., Кротова Н. А., Смилга В. П. Адгезия твердых тел. — М.: Наука, 1973.
  • Фрейдин А. С., Турусов Р.А. Свойства и расчет адгезионных соединений. — М.: Химия, 1990.
  • Берлин А. А., Басин В. Е. Основы адгезии полимеров. — М.: Химия, 1974.
  • Зимон А. Д. Коллоидная химия: Общий курс. — 6-е изд. — М.: Красанд, 2015. — 342 с. — ISBN 978-5-396-00641-6.
  • Тризно М. С., Москалев Е. В. Клеи и склеивание. — Л.: Химия, 1980.
  • Белов П. А., Лурье С. А. Теория идеальных адгезионных взаимодействий. Механика композиционных материалов и конструкций, 2007 г., том 13, № 4, стр. 519

Адгезивные контакты — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Адгези́вные конта́кты[1] (англ. adherens junctions, AJ) — якорные межклеточные контакты, ассоциированные с микрофиламентами, обеспечивающие целостность и механическую прочность ткани. Они противостоят растяжению, придают клеткам возможность координированно использовать актиновый цитоскелет. Адгезивные контакты относятся к гомофильным, то есть соединяют клетки одинакового типа. В их формировании принимают участие белки кадгерины и катенины[2][3].

Морфологически адгезивные контакты являются относительно простыми, в отличие от десмосом, плотных и щелевых контактов, они не имеют высокоспециализированных ультраструктур, кроме скопления актиновых филаментов. От других типов соединений клеток они отличаются относительной гибкостью и изменчивостью[4].

Распространение

Ткань сердечной мышцы (ОМ). Обозначен вставной диск

Чаще всего адгезионные контакты встречаются в эпителиальных тканях, здесь они образуют вокруг каждой клетки поясок, который называют зоной прилипания (англ. zonula adherens). Такие зоны в эпителии позвоночных животных преимущественно размещаются базальнее участка плотных контактов (англ. zonula occludens) и апикальнее десмосом (англ. macula adherens)[2][3].

Однако распространение адгезивных контактов в организме не ограничено только эпителием: во многих неэпителиальных тканях, например, в нервной и соединительной, они присутствуют в форме точечных или полосковидных клеточных контактов. Также они хорошо выражены в сердечной мышце, где обеспечивают косвенное сообщение сократительного аппарата кардиомиоцитов. Вместе с десмосомами адгезивные контакты образуют так называемые вставные диски между клетками миокарда[2][4].

Строение

Схема взаимодействия белков в адгезивном контакте

В зоне адгезивных контактов мембраны соседних клеток удалены друг от друга на расстояние 10—20 нм[4]. В состав адгезионных контактов входят три основных элемента:

  • Собственно сообщение клеток происходит благодаря трансмембранным молекулам клеточной адгезии (англ. cell adhesion molecules, CAM), из которых самыми распространенными в адгезионных контактах являются белки кадгерины. Их N-концевая внеклеточная часть в присутствии ионов кальция взаимодействует с подобной молекулой на соседней клетке, обеспечивая слипание клеток, а внутриклеточный C-концевой домен связывается с якорными белками. Также в адгезивных контактах были обнаружены другие трансмембранные белки: нектины[en] и везатины[5].
  • Адаптером между CAM и элементами цитоскелета выступают внутриклеточные якорные белки, большинство из них крепят цитоплазматическую сторону кадгеринов к актиновым филаментам. Кадгерины непосредственно взаимодействуют с β-катенином[en] и плакоглобином[en] (γ-катенином), который, в свою очередь, присоединяется к молекулам α-катенина[en], а те — к винкулину[en], α-актинину или ZO-1[en], которые уже связываются с актином[3][5]. В комплексе якорных белков с кадгеринами присутствует также белок p120-катенин[en], который, вероятно, участвует в регуляции силы адгезионных контактов между клетками[2]. Нектины крепятся к актиновым филаментам через белок афадин[en][4][5].
  • Третьим компонентом являются пучки актиновых филаментов в соседних клетках, которые косвенно соединены между собой. Также была продемонстрирована связь адгезивных контактов с микротрубочками, хотя значительного их скопления в этих участках не наблюдается. Микротрубочки могут присоединяться к адгезивнымконтактам как плюс-, так и минус-концами. Вместе с моторными белками они, вероятно, участвуют в транспортировке белков, необходимых для формирования контактов, в частности, кадгеринов[4].

Функции

Схематическое изображение процесса формирования трубки из слоя эпителиальных клеток

Одной из основных функций адгезионных контактов является физическое соединение клеток в единую ткань, их ослабление часто приводит к диссоциации клеток. Такого эффекта можно достичь, обработав ткань или монослойную культуру хелатирующим агентами, такими как ЭДТА, связывающими ионы кальция, вследствие чего взаимодействие между кадгеринами нарушается. Однако хелатирующих агентов обычно недостаточно для полного разделения клеток, поскольку между ними существуют другие контакты, не зависящие от кальция[4].

Адгезивные контакты обеспечивают образование широкой межклеточной сети из пучков сократительных актиновых филаментов, расположенных параллельно мембранам клеток и соединенных между собой с помощью белков катенинов и кадгеринов. Такая организация позволяет не только противостоять механическому напряжению, но и согласовывать поведение клеток во время процессов морфогенеза. Например, координированное сокращение колец актиновых филаментов соседних клеток является необходимым для формирования трубок из слоя эпителия, в частности, во время закладки нервной трубки[2]. Одним из примеров является Shroom3-зависимое сокращение зоны прилипания, при этом актин-связывающий белок Shroom3[en] привлекает к участку адгезионные контакты Rho-киназы[en] и активирует миозин-II, в результате чего и происходит сокращение[4].

Адгезивные контакты также задействованы в межклеточной передаче сигналов. Об этом свидетельствует локализация в зрелых контактах рецепторной тирозинфосфатазы[en] μ и белка RACK1, который взаимодействует с ней. При снижении экспрессии α-катенина наблюдается значительное увеличение темпов пролиферации эпителиальных клеток. Было показано, что за этот эффект отвечает сигнальный путь инсулин/MAPK[5].

Примечания

  1. Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д.  Клетки по Льюину. — М.: Лаборатория знаний, 2016. — С. 851. — 1056 с. — ISBN 978-5-906828-23-1.
  2. 1 2 3 4 5 Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Molecular Biology of the Cell. — 5th. — Garland Science, 2007. — ISBN 978-0-8153-4105-5.
  3. 1 2 3 Harvey Lodish et al. 22.1 Cell-Cell Adhesion and Communication // Molecular Cell Biology. — 4th. — W H Freeman, 2000. — ISBN 0-7167-3136-3.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 Meng W., Takeichi M. Adherens junction: molecular architecture and regulation. (англ.) // Cold Spring Harbor Perspectives In Biology. — 2009. — December (vol. 1, no. 6). — P. 002899—002899. — DOI:10.1101/cshperspect.a002899. — PMID 20457565. [исправить]
  5. 1 2 3 4 Nagafuchi A. Molecular architecture of adherens junctions. (англ.) // Current Opinion In Cell Biology. — 2001. — October (vol. 13, no. 5). — P. 600—603. — PMID 11544029. [исправить]

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о